• Reklam
+ Konuyu Yanıtla
Sayfa: 1 | Toplam: 6 123456 SonSon
53 sonuçtan 1 --- 10 arası gösteriliyor
  1. #1
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0

    Kardiyoloji ve Kalp Cerrahisi

    Adams stokes sendromu

    Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur.
    Genel bilgi
    Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok, ileri yaşta olan hastalarda sık görülür. Bayılma ve Konvülsiyon ile sonuçlanabilir. Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes Krizi olarak adlandırılır. Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve kısa sürer. Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır. Dakika nabız sayısı genellikle 20- 50 arasındadır. Juguler venöz nabızda "Dev A Dalgaları" farkedilebilir.
    Etkilenen sistemler nelerdir ?
    Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi
    Belirtileri nelerdir ?
    Akut bradikardi (20-50/dk)
    Hipotansiyon
    Solukluk
    Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
    Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
    Juguler venöz nabızda dev A dalgaları.
    Nedenleri nelerdir ?
    İlaçlar
    * Kalsiyum kanal blokerleri
    * Beta blokerler
    * Digoksin
    * Ouabain
    * Propafenon
    * Klonidin

    AV nodu tutan myokardiyal iskemi
    Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
    Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
    Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)
    Risk faktörleri nelerdir ?
    Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı.
    Koroner arteryel hastalık
    AV nod disfonksiyonu
    Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
    Amiloidoz
    Chagas hastalığı
    Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)
    Patolojik bulgular nelerdir ?
    Serum digoksin düzeyleri artmış. Serum kardiyak enzimleri artmış. EKG, olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir.
    Yapılabilecek testler nelerdir ?
    Elektrokardiyografi
    Monitorizasyon
    Holter Monitorizasyon
    Tanısal işlemler nelerdir ?
    Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
    AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
    İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi
    Bakım ve önlemler nelerdir ?
    Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon.
    Devamlı tedavi, ambulatuar takip.
    İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
    İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
    İşlemler boyunca atropin
    İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
    Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
    Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır.
    Tedavi yolları nelerdir ?
    Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan hipotansiyonda verilir. Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir Epinefrin, 1 mg 1:10.000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına , ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker yerleştirilmesidir.

  2. #2
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    Akut Miyokard İnfarktüsü Kalp Krizi


    Kalbi besleyen damarların kan akımının çeşitli nedenlerle ani azalmasına veya kesilmesine bağlı olarak gelişen ve o damarın beslediği kalp kasında çeşitli derecede hücre ölümü ile sonuçlanan ve kalp krizi olarak bilinen bir hastalıktır. Hastaların kalp krizinden kaybedilmelerinin önlenmesi, olayın ilk anından itibaren en kısa zamanda hastaneye ulaşmasına bağlıdır.

    Göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk saatlerde ve hastaneye giderken yolda uygulanan acil yaklaşımlar, kalp hücrelerinin ölümünü sınırlamada ve hastanın hastaneden çıkma şansını artırmada yardımcı olabilir. Hastaneden taburcu olduktan sonra, hastanın yaşam sansı kalbin fonksiyon bozukluğuna, kalp ritmine ve kişisel risk faktörlerine bağlıdır. Risk faktörsüz hastaların hemen hepsi infarktüs sonrası ilk yılı atlatırlar. Riski çok olan hastaların yarısından azı aynı süreyi komplikasyonsuz atlatır.

    Akut miyokard infarktüslü hastaların yaşatılmasında önemli etkenler şöyle sıralanabilir.




    Hastaların hastaneye ulaştırılması

    Hastanede yapılması gerekenler

    Koroner bakım ünitesinde tedavi

    Koroner bakım ünitesinden taburcu olduktan sonra yapılanlar.



    HASTALARIN HASTANEYE ULAŞTIRILMASI

    20 yıl önce hastane dışında kalp krizinden olan ölümlerin 2/3’ü krizin başlangıcından birkaç dakika içinde olmuştur. Bu nedenle, 1966 yılında Belfast’ta bir ambulans, hareketli koroner bakım ünitesi olarak kullanılmaya başlanmıştır. Böylece tam teşekküllü bir ambulansın hastalara kısa zamanda ulaşabileceği, acil bakım ünitelerine ulaşma sürelerini azalttığı ve daha önceden hastaneye ulaşamadan ölen hastaların hayata döndürülmelerinde başarılı sonuç alındığı anlaşılmıştır. Seattle, Columbus, Ohio’da da bu üniteler oluşturulmuştur. Araştırmalar bu ünitelerin, hastaneye götürülürken oluşan ölüm oranını %22’den, %9’a kadar düşürebildiğini göstermiştir. Hastaların ani kalp ölüm tehlikelerinden korunması ve düzeltilmesi, canlandırma işlemlerinin çabukluğuna bağlıdır. Tehlikede olan kalbin kurtarılması için üç tip gecikme minimuma indirilmelidir.

    1- Hasta ve Yakınları Tarafından Yardım Çağırılmasında Gecikme

    Kalp krizi bulgularının başlamasından telefonla ambulans istenmesine kadar geçen zaman önemli ölçüde azaltılmalıdır. Hasta şoka girmeden veya infarktüs şüphesi olur olmaz acil servisin hemen istenmesi, hastanın durumunun iyiye gitmesinde önemli bir etkendir.


    Periyodik cheek-up’lar, doktorun hastaları tanımasını ve hipertansiyonlu, sigara içen, lipid seviyeleri yüksek, aile hikayesi olan, risk faktörülü hastaları teşhis etmesini sağlar. Bununla beraber, akut kalp krizi koroner arter hastalarının ilk klinik belirtisi olabilir.


    Halka yönelik kampanyalar bütün popülasyonun, özellikle duyarlı popülasyonun akut kalp krizi ve onun risk faktörleri hakkında bilgi sahibi olmasına yardımcı olur. Bu kampanyalar, çabuk tıbbi yardımın yararlarını (Koruma-tedavi) da gösterebilir.


    2- Ambulanstaki Sağlık Personelinin Acil Telefona Cevabının Gecikmesi


    Telefonla yardım istenmesinden ambulansın hastaneye gitmesine kadar olan zaman mümkün olduğunca kısaltılmalıdır. Lowa Üniversitesinde yapılan bir çalışma 30 sn. içinde telefona cevap verilmesi gerektiğini göstermiştir. Lowa’daki bazı çalışmalarda, zamanın uzatılması ciddi sonuçlar doğurmuştur.

    3- Hastanın Hastaneye Getirilmesindeki Gecikme


    Hastanın tam teşekküllü bir hastanenin acil bölümüne getirilme süresi mümkün oldukça kısaltılmalıdır. Bütün amaç hastanın en iyi tedavi edileceği yere ölmeden ulaştırabilmektir.


    HAREKETLİ AMBULANSLARIN AMACI

    Bir çok yerde ambulanslar hareketli koroner bakım üniteleri olarak kullanılmasına rağmen helikopterler de bu iş için kullanılmaktadır. Helikopterlerle taşıma, ekseri, ambulanslarla gerçek acil servise ihtiyaç duyan hastalardan çok, 12 saatlik bir gecikmeyi tolere edebilecek hastalar için saklanmaktadır. Hareketli koroner bakım ünitelerinin çok iyi çalışan radyokominikasyon sistemleri vardır. Monitör, defibrilatör, direkt yazan EKG aletleri, O2, endotrakeal tüpler ve acil ilaçları bulunur. Telemetri sistemleri EKG çizimlerini hastane, diğer merkezlere gönderebilir ve buradaki personel de ambulanstaki sağlık personeline yön verebilir.

    Hareketli koroner bakımın amacı; yaşam oranını arttırmak beyin harabiyetlerini en aza indirmek, kalp krizinin yayılmasını önlemek, kalp ritm bozukluklarını kontrol altına almak ve diğer komplikasyonları hastaneye giderken önlemektir. Kalp krizinden şüphelenildiği anda halkın hemen yardım etmesini arttırmak ve halkı bu konuda bilinçlendirmek için halk kampanyaları şarttır.

    HASTANEDE YAPILMASI GEREKENLER


    Kalp krizi şüphesi ile gelen bütün hastalar koroner bakım ünitesine alınarak monitörize edilmeli, acil tedaviye başlanmalıdır.

    Kalp krizi geçiren hastaların modern tedavisinde yaklaşım:





    Semptomların kontrolü

    Krizin birkaç saati içinde daha fazla kalp hücresi zedelendirmenin sınırlandırılması ve ölümlerin azaltılması

    Tekrar kriz riskinin ve/veya kalp krizi sonrası ölümlerin azaltılması.



    Hastaların yüksek veya düşük risk gruplarına ayrılması bu tedavi yaklaşımını kolaylaştırır.

    Semptomların kontrolü, ağrı ve sıkıntının azaltılması, uygun oksijenasyon, hayat tehdit edici kalp ritm bozukluklarının önlenmesi ile sağlanır.

    Göğüs ağrısının giderilmesi; sadece hastayı rahatlatmaz. Aynı zamanda ağrısının sebep olduğu aşırı sempatik aktivitenin kalp damar sisteminde meydana getirdiği etkileri (kan basıncı artışı, kalp hızı artışı, kalp kasılmasında artma metabolik etkileride azaltma).

    Oksijenasyon:

    İlk 3 gün veya 4 gün içinde uygulanmalıdır. %100 O2 dk. 2-4 lt. verilmelidir. Kalp krizi geçiren hastaların çoğunda oksijene ihtiyaç duymaktadır.

    İlaç Tedavisi:

    Koroner bakım servislerine müracaat eden kalp krizi gerçiren hastaların %5 ile %10’unda kalp ritm bozukluğu meydana gelir ve ani ölümlerin başlıca nedenleridir. Bu ritm bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi ana hedeflerdendir. Ayrıca kalbin kanlanmasını artırıcı ve pıhtıyı eritmeye yönelik ilaç tedavileri uygulanmaktadır.

    Trombolitik Tedavi:

    İnfarktüsün ilk saatleri içinde daha fazla kalp dokusunun zedelenmesini önlemek amacı ile yapılan pıhtı eritici tedavidir. Tüm kalp ataklarının %80’inden fazlasında ve miyokard infarktüsünde koroner kan akımının azaltılmasından koroner damar içindeki pıhtı sorumludur. Hemen pıhtı eritilebilirse kalp hasarı azaltılabilir. Ölüm oranıda buna paralel olarak düşer.

    Koroner Bakım Ünitesinde Kalma Süresi:

    Geçen bir yıl boyunca kalp krizi geçiren hastaların hastane ve koroner bakım ünitesinde kalma süreleri gidererek kısalmıştır. İyi seyirli kalp krizi geçiren hasta sıklıkla hastanede 2. gün yatak dışına çıkar ve sandalyede oturabilir. Ekseriya 48-72 saat sonra ara bakım ünitesine nakledilir. Koroner bakım ünitesine alındıktan sonra erken saatler içinde hastaya kalbin pompalama fonksiyonu ekokardiografi yapılarak hastanın prognozu tayin edilebilir ve ilaçla tedavinin programı belirlenir.

    HASTANE SONRASI TAKİP


    ABD’de kalp krizi geçiren hastaların %10’u hastaneden çıktıktan 1 yıl sonra ölürler. Bu oran kardiyak problemler için risk faktörü olmayanlarda %3, çok risk faktörlü hastalarda ise %30 olarak bulunmuştur. Bu risk faktörlerinin bilinmesi uzun süreli tedavinin planlanmasında önemlidir.


    Risk-faktör değişikliği:

    Risk faktörlerinin değiştirilmesi infarktüslü hastalarda uzun süreli prognozu düzeltebilir. Doktor ve hasta, hepsi değiştirilebilen faktörler olan sigara içme, hipertansiyon ve hiperkolesterolemiye dikkat etmelidir.

    Sigara İçme:

    İnfarktüsten sonra sigara içimini kesen hastalarda infarktüsün tekrarlanması ve ölüm riskinin az olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle, bu faktörün önemi hastaya vurgulanmalı sigaranın bırakılması ısrarla vurgulanmalıdır.

    Hipertansiyon:

    İnfarktüsten sonraki dönemde kan basıncı dikkatle izlenmelidir. Tedaviye ihtiyaç duyan hastalarda, kan basıncı dikkatlice düşürülmelidir.

    Hiperkolesterolemi:

    Günümüzde kolesterol iyi bilinen ve damar sertliğinin gelişmesinde önemli risk faktörüdür. İnfarktüs geçiren hastalarda total kan kolesterolu 200 mg/dl , LDL-K 100 mg/dl’nin altında olmalıdır.

    KAYNAKLAR



    American Heart Association: Standarts and guidelines for cardiopulmoner resuscitaion (CPR) and emergency cardiac care (ECG). JAMA; 224:453, 1980.

    Pesternak, JD, Braunwald, E, Sobel, BE., Acute myorcardial infraction. In Braunwald, E(ed): Heart Disaese: A Texbook of Cardiovascular Medicine. Philqdelphia, WB. Saunders, pp. 1200-1292, 1992.

    Codini, M.A.: Management of acute myocardial infraction, Med Clin Amer:70:769, 1988.

    Collen, D; Topol E. J; Tieferbrunn A. J; et al.: Coronary thrombolysis with recombinant human tissuse-type plasminogen activator. Circulation, 70:1012-1017, 1984

    Cummins, Ro; Eisenberg, M.S; Hallsorm, AP; et al: Survival of out-of-hospital cardiac arrast with early initation of cardiopulmoner resuscitaion. Ann Emerg Med; 3:114-119, 1985.

    Kardiyolog
    Doç.Dr. Kaan KULAN

  3. #3
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    ANGİNA PECTORİS

    TANIM:

    Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
    Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

    Koroner arter hastalığı nedenleri:
    - Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
    - Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
    - Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
    - Doğumsal koroner damar anormalikleri


    KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

    Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

    Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

    Pozitif risk faktörleri:
    - Yaş
    Erkek > 45 yıl
    Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
    -Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
    - Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
    - Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
    - Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
    - Sigara içimi
    - Diabetes mellitus( Şeker)
    - HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
    -Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


    Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Y&#252;ksek kolesterol d&#252;zeyinin d&#252;ş&#252;r&#252;lmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve öl&#252;mleri azaltılabilmektedir.
    Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

    CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların &#214;RT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun s&#252;reli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH gör&#252;lmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


    HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovask&#252;ler hastalıkta önemli bir risk faktör&#252;d&#252;r. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan d&#252;ş&#252;k olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..

    SİGARA İ&#199;ME: G&#252;nde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan öl&#252;m oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarkt&#252;s&#252;ne bağlı öl&#252;m oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani öl&#252;m riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

    DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarkt&#252;s&#252; sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

    OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: V&#252;cud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH gör&#252;lme sıklığı daha y&#252;ksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.&#214;zellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
    Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani öl&#252;me daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi köt&#252; yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

    DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol d&#252;zeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

    STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani öl&#252;m&#252; arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

    HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) d&#252;zeylerinin kanda tek tek veya birlikte y&#252;kselmesine hiperlipidemi (lipid y&#252;ksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid d&#252;zeylerinin ölç&#252;lmesi hiperlipidemili(lipid y&#252;ksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

    Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
    Kalbde tıpkı diğer organlar gibi s&#252;rekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin t&#252;m yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk g&#252;vencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
    Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dön&#252;şm&#252;ş savunma h&#252;crelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
    Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
    Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğ&#252;s ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğ&#252;s ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı y&#252;ksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı öl&#252;mlerdir.



    Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

    Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

    Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

    Sıklıkla g&#252;n içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

    Göğ&#252;s ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

    Daralmış olan koroner damarlar neden göğ&#252;s ağrısına neden olur?
    V&#252;cudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğ&#252;s ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış y&#252;z&#252;n&#252; sardığını gör&#252;r&#252;z. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğ&#252;s ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
    G&#252;n&#252;m&#252;zde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
    KORONER ANJİOGRAFİ
    Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda b&#252;y&#252;k atar damarların birine ince k&#252;ç&#252;k b&#252;k&#252;lebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen k&#252;ç&#252;k atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en b&#252;y&#252;k atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız gör&#252;nt&#252;lenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

    Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

    Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir böl&#252;m&#252;n&#252;n, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

    Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

    Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. S&#252;rekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini d&#252;ş&#252;nmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan m&#252;mk&#252;n olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) d&#252;zeyinin azaltılması ve kolesterol&#252;n bir alt &#252;nitesi olan HDL-Kolesterol d&#252;zeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli gör&#252;rse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan m&#252;mk&#252;n olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, herg&#252;n d&#252;zenli y&#252;r&#252;y&#252;şler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve b&#252;nyemize göre yapmalı, v&#252;cuda aşırı y&#252;klenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı d&#252;zenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum d&#252;zeyinin y&#252;ksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun s&#252;reli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, m&#252;mk&#252;nse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

    Hastalığın Seyri

    Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve v&#252;cuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarkt&#252;s&#252;"d&#252;r.

    Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en g&#252;zeli ise ş&#252;phesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan m&#252;mk&#252;n olduğunca korunmaktır.

    &#214;zellikle belli bir yaştan sonra d&#252;zenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölç&#252;mleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

    KAYNAKLAR:
    1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
    2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
    3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
    4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

    5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

  4. #4
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    Aort anevrizması

    Bazı kişilerde damar sertliği ve y&#252;ksek tansiyon, aorta cidarında zayıflama ve giderek balonlaşmalara yol açar. Genetik faktörlerin de rol oynadığı bu damar hastalığına en sık olarak 50 yaşın &#252;zerindeki erkeklerde rastlanır. V&#252;cuttaki anevrizmaların &#190; &#252; karın (abdomen) aortasında oluşur.

    Normalde karın aortu erişkinde 2-3cm arasında değişen çaptadır. Damar cidarindaki zayıflama nedeniyle giderek genişleyen karın aortu, çap 6 cm geçtikten sonra, aşırı gerginlik ve basınçla ani yırtılma tehlikesi oluşturur.

    &#199;oğu zaman bel ve kalçalara doğru yayılan m&#252;phem ağrı şikayetleri veya karın bölgesinde kalp atışlarıyla birlikte “atan” bir şişkinlik, hastalığın yegane belirtisi olabilir. Bazen de hiç bir belirti vermeden b&#252;y&#252;k çaplara ulaşan balonlaşmalar, yırılarak ani öl&#252;mlere sebep olurlar.

    Yırtılmadan teşhis edildiğinde, &#37; 98-100 oranında başarı ile tedavi edilebilen bu tehlikeli hastalığın tanısı, basit bir damar muayenesi ile konulur.

    &#199;apları 5 cm ve daha k&#252;ç&#252;k anevrizmalar (balonlaşmalar) yıllık kontrollerle ve gerekiyorsa tansiyon d&#252;ş&#252;r&#252;c&#252; ve kollestrol ilaçları eşliğinde takip edilir.

    6 cm veya daha b&#252;y&#252;k anevrizmaları vakit kaybetmeden tedavi etmek gereklidir. Zira bu boyuttaki balonlaşmalarda 1 yıl içinde yırtılma olasılığı % 17-25 arasında değişmektedir.

    Tedavi, genişleyen damar bölgesinin bir damar protezi ile yenilenmesinden ibarettir. Genellikle dakron malzemeden 2-2.5 cm çapında damar protezleri böbrek damarlarının altından bacak damarlarına kadar aortanın içine yerleştirilir. 2-3 saat kadar s&#252;ren bir girişimdir, 24 saat kadar yoğun bakımdan sonra 4-5 g&#252;n kadar da hastanede kalınır. Uygun hastalarda bu işlem ameliyatsız, kasıkdaki damarlardan kateter yardımı ile yapılabilir. Bu durumda 24 saatlik yoğun bakımdan sonra 1 g&#252;n hastanede kalmak yeterli olmaktadır.

    Anevrizma hastalığında bel, karın ve kalçalara vuran ani ve şiddetli ağrı, yırtılma belirtisidir. Böyle bir durumda 20-30 dk içinde tanı konulup ameliyata alınabilen hastalarda, kurtulma oranı (iyi cerrahların elinde daha y&#252;ksek) % 35-40 cıvarındadır.

    Albert Einstein, George C.Scott, anevrizma nedeniyle kaybedilen tanınmış kişilerdir.

  5. #5
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    aort darlığı çocukta



    Kalbin sol tarafından çıkan ana damardaki darlıktır .Kalbin sol karıncığının organlara kan göndermek için daha fazla çalışmasına neden olur. Darlık hafif, orta ve ağır derecede olabilir. Hastanın yakınmaları, bulguları, tedavi gerekip gerekmediği ve tedavi şekli tamamen darlığın derecesine bağlıdır.

    Tanı nasıl konulabilir ?

    Ağır olmayan vakalarda tanı genellikle muayene sırasında &#252;f&#252;r&#252;m&#252;n duyulması ile konur. Ağır vakalarda b&#252;y&#252;me gelişme geriliği, halsizlik göğ&#252;s ağrısı ve bayılma gör&#252;lebilir. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

    Tedavide ne yapılabilir ?

    Hafif olan darlıklarda, çocuğa herhangi bir zarar vermediği için m&#252;dahele edilmez. Bununla birlikte bazı vakalarda darlığın derecesi zamanla artabilmektedir. Bu nedenle darlığın derecesi ekokardiyografi ile takip edilmelidir. Orta ve ağır derecede darlığı olan hastalarda balonlu kateter ile darlığı genişletme yöntemi uygulanır. Bu yöntemin sonuçsuz kalması halinde, ameliyat da gerekebilmektedir.

    İleriye dön&#252;k yapılması gerekenler :

    S&#252;nnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Hastaların belli aralıklarla doktor kontrol&#252;nde olmalı gerekir. Hastaların ağır egzersiz programları içeren sportif faaliyetlerden uzak durmaları önerilir.

  6. #6
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    AORT KAPAK HASTALIKLARI

    Bilindiği gibi aort kapağı sol karıncık ile aorta arasında bulunan yarımay şeklinde (semilunar yapıdaki) 3 yaprakçıktan (leaflet) oluşan bir kapaktır. Erişkinde çesitli etyolojik nedenlerle aort kapağında patolojik bozukluklar ortaya çıkabilir.



    Bu patolojiler aort darlığı, aort yetmezliği veya aort darlık + yetmezligi şeklinde olabilir. Doğuştan bazı insanlarda 2 yaprakçıklı olabilmektedir. Aort stenozu doğuştan (konjenital): Supravalvar, Subvalvar, Valvular ya da sonradan: Akut romatizmal ateş ve diğer nedenlere bağlı olarak gör&#252;lmektedir. Şiddetine göre aort stenozu &#252;ç tiptir; Şiddetli (kapak alanı<0.7 cm2), orta (kapak alanı 0.7–1.2 cm2) ve hafif (kapak alanı >1.5 cm2).

    Aort stenozu
    Aort stenozu 5 /10,000 oranda gör&#252;len nadir bir hastalıktır. Orta ileri yaşlara kadar semptom vermez. Doğuştan 2 yaprakçıklı kapak zemininde hastalık daha kolay gelişir. Aort kapağı açıklığının daralmasıyla karekterize olan aort darlığı erişkinde gör&#252;len kalp kapak hastalıkları arasında prognozu en köt&#252; olan patolojidir. Aort kapakta bazı nedenlerden dolayı darlık olabilir. Semptomatik hastaların tamamı tedavi edilmedikleri takdirde 5 yıl içinde kaybedilirler. Sol ventrik&#252;l çıkım yolundaki darlık nedeniyle sol ventrikul sistolik basıncı y&#252;kselir, subendokardial bölge kan dolaşımı bozulur (kalp damarlarına gelen kan da azalacağından kalp kası kanlanması da bozulur) ve bunlara sekonder olarak sol karıncık b&#252;y&#252;mesi (ventrik&#252;l konsantrik hipertrofisi) gelişir. Bu degişikliklere bağlı olarak hastalarda bayılmalar (senkop), ritm bozukluğu (aritmi), eforla gelen göğ&#252;s ağrısı (angina pektoris), ve kalp yetmezligi bulguları ortaya çıkabilir.

    Belirtiler; bayılma, iş g&#252;ç yaparken zayıflık, iş yaparken nefes darlığı, çarpıntı, göğ&#252;s ağrısı, baş dönmesidir.

    Nedenler

    &#183; Akut romatizmal ateş

    &#183; Dejeneratif Aort darlığı

    &#183; Enfektif endokardit

    &#183; Bikuspit aorta (konj)

    Ameliyat İndikasyonları

    &#183; Klinik semptomların bulunması (senkop, kalp yetmezligi vs.)

    &#183; Aort kapak alanının 0.7cm2/M2 ‘den az olması

    &#183; Sol karıncık ile aorta arasında normalde var olmayan bir basınç farkının (Transvalvuler sistolik mean gradientin) 50 mmHg’den fazla olması

    Cerrahi Tedavi
    Aort darlığının cerrahi tedavisi genellikle kapak replasmanı ile olur. nadir vakalarda onarım yöntemleriyle (Davids Prosed&#252;r&#252 darlık giderilebilir. Kapak replasmanı mekanik protez, biyolojik protez, (xenogreft) veya kadavradan alınan homogreftlerle yapılabilmektedir. Aort kapak cerrahisine baglı mortalite &#37; 3-5 arasında bildirilmektedir.

    Aort yetmezliği
    Aort kapağının kalbin gevşemesi sırasında (diyastol) tam olarak kapanamaması nedeniyle aortadan sol karıncığa kanın geri kaçması (reg&#252;rjitasyon) anlamına gelmektedir.

    Bu nedenle diyastol sırasında aorta ve sistemik arterlerde basınç d&#252;şerken sol ventrik&#252;lde vol&#252;m fazlası nedeniyle basınç y&#252;kselir. Artan diyastolik vol&#252;m ve basınç bir sonraki kasılmada (sistol) ventrik&#252;l&#252;n daha kuvvetli bir kontraksiyon yapmasına, dolayısyla sistolik arteriyal basıncın y&#252;kselmesine neden olur. Artan sistolik basınç ve azalan diastolik basınç nedeniyle ikisinin farkı demek olan nabız basıncı y&#252;kselir. Artan nabız basıncı aort yetmezliği kliniğinde gör&#252;len arterlerin dansı (dans des arteres), t&#252;fek patlaması (pistol shot) vs. gibi bulguların ortaya çıkmasına neden olur. Aort yetmezliği edinsel valv&#252;ler hastalıklar arasında prognozu en iyi olan patolojidir. Aort yetmezlikli hastaların tedavi edilmedikleri takdirde % 50 sinin 10 yıl yaşayabildikleri bilinmektedir.

    Hastalarda nefes darlığı, bayılmalar, göğ&#252;s ağrısı ve hafif kalp yetmezliği gör&#252;lebilir. Kalpte şiddetli kan geçiş sesi vardır. Ağır durumlarda kapakçık değiştirilerek kesin tedavi yapılır.

    Nedenleri, romatizmal ateş, endokardit, hipertansiyon, Marfan sendromu (Kromozomal bir hastalık), aort diseksiyonu, ankilozan spondilit, Reiter sendromu (bağ doku hastalığı) ve sifilizdir. Gör&#252;lme oranı 5 /10,000 dir. Erkeklerde 30 - 60 yaşları arasında sıktır.

    Belirtiler (Semptom);

    &#183; çarpıntı,

    &#183; hissedilen g&#252;çl&#252; nabız,

    &#183; d&#252;zensiz nabız, bayılma,

    &#183; özellikle iş yaparken g&#252;çs&#252;zl&#252;k,

    &#183; nefes darlığı,

    &#183; yorgunluk,

    &#183; göğ&#252;s ağrısıdır.


    Nedenler

    &#183; Romatizmal kalp hastalıkları

    &#183; Ascenden aort anevrizmaları

    &#183; Enfektif endokardit

    &#183; Marfan sendromu

    &#183; Aort disseksiyonları

    &#183; Konnektif doku hastalıkları (pan, lupus vs. )

    &#183; Syfiliz

    &#183; K&#252;nt travmalar

    &#183;

    Ameliyat indikasyonları

    &#183; Klinik belirtilerin bulunması (senkop, kalp yetmezligi angina .)

    &#183; Diastolik tansiyonun 50 mmHg den k&#252;ç&#252;k olması

    &#183; Nabız basıncının 100 mmHg den fazla olması

    &#183; Angiokardiografik olarak 3-4 derece kaçak olması

    &#183; Sol ventr&#252;k&#252;l diastolik çapının artması


    Cerrahi Tedavi
    Aort Yetmezliğinde cerrahi tedavi aort darlığında olduğu gibi kapak replasmanı şeklinde olur. Aort yetmezliği ile birlikte çıkan aortada (ascenden aorta)’da balonlaşma (anevrizma) veya yırtılma (disseksiyon) varsa bu durumda aort kapağı ile birlikte çıkan aortanın da sunni bir greftle değiştirilmesi (replasman) gerekmektedir (Benthall De Bono veya Cabrol ameliyatları).

  7. #7
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)

    AORTA DİSEKSİYONLARI
    Aorta diseksiyonları nadir gör&#252;l&#252;p öl&#252;mle sonuçlanan bir hastalıktır. Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar. Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir. Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır. Böylece aortu disseke eder.

    Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı l&#252;men halini alır. Buradaki g&#252;ç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı l&#252;men kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek l&#252;mene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki r&#252;pt&#252;r&#252; takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya r&#252;pt&#252;re olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de &#37;13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.

    İNSİDANS:
    Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda gör&#252;l&#252;r.

    ETYOLOJİ:
    Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktörd&#252;r. Bu nedenle elastik ve m&#252;sk&#252;ler tabakaların b&#252;t&#252;nl&#252;ğ&#252;n&#252; bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta gör&#252;l&#252;r. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha y&#252;ksektir.

    1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktörd&#252;r.
    2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu t&#252;m aortik diseksiyonların %6-9'unda gör&#252;l&#252;r. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
    3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu bik&#252;spit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde y&#252;ksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve bik&#252;spit aort valv insidansı %9-13 'd&#252;r.
    4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, k&#252;nt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perf&#252;zyon için femoral kan&#252;lasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 't&#252;r. Assendan aort kan&#252;lasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'&#252; buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
    5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna m&#252;sait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. &#214;zellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Y&#252;ksek kardiak output kan vol&#252;m&#252; ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum gör&#252;lmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu gör&#252;len vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya bik&#252;spit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
    6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev h&#252;creli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben gör&#252;l&#252;r. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da gör&#252;l&#252;r.

    KLASİFİKASYON:
    Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.

    1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
    2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada gör&#252;l&#252;r. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.


    1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
    2-Standford Tip:A; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu t&#252;m diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.


    3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
    Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
    DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.

    Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları s&#252;resine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen s&#252;renın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'&#252; kronıktir.

    KLİNİK:

    Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da gör&#252;len Ağrısız olan vakaların çok b&#252;y&#252;k bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen öl&#252;mle (48 saat içinde ) infakt&#252;se benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya y&#252;r&#252;y&#252;şte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon ş&#252;phesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70’inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. &#199;&#252;nki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğ&#252;s ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın &#252;zerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğ&#252;s ağrısı interskap&#252;ler yerleşimli ise %90'nın &#252;zerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğ&#252;s ve y&#252;zde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. &#214;zellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.

    Senkop: İkinci siklıkla gör&#252;l&#252;r SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körl&#252;k paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler gör&#252;lebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop gör&#252;lmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.

    Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda gör&#252;lebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında gör&#252;l&#252;r. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı l&#252;mene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.

    FİZİK BULGULAR:
    1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek l&#252;menın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren köt&#252; bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perf&#252;zyonu bozarak miyokardial iskemi ve infakt&#252;sle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin okl&#252;zyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölç&#252;m&#252; söz konusudur.
    2-Nabız defisitleri; Aortik reg&#252;rjitasyona bağlı &#252;f&#252;r&#252;m ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğ&#252;s ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca gör&#252;l&#252;r ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15’inde gör&#252;l&#252;r ve bu %15’lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek l&#252;menin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
    3-Aortik reg&#252;rjitasyon; Vakaların %16-17'sinde gör&#252;l&#252;r ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik reg&#252;rjitasyon varsa patolojide aort kök&#252;n&#252;n kistik medial dejenerasyonu d&#252;ş&#252;n&#252;lmelidir. &#220;fr&#252;m arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan m&#252;zikal bir &#252;f&#252;r&#252;md&#252;r. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda &#252;f&#252;r&#252;m kaybolur.

    Proksimal aortik diseksionlarda reg&#252;rjitasyon sebepleri ;

    Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kök&#252;n&#252; dilate eder.

    Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar

    Kapakların an&#252;ler desteği yetmezliğe gider

    Geniş sirk&#252;mferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrik&#252;l içine prolabe olur ve ciddi aorti reg&#252;rjitasyon meydana gelir.

    4-Nörolojik Bulgular: T&#252;m aortik diseksiyonların %6-19'unda gör&#252;l&#252;r ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında gör&#252;l&#252;r (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konf&#252;zyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perf&#252;zyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda gör&#252;l&#252;r.
    5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI gör&#252;ld&#252;ğ&#252;nde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu s&#252;reklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok b&#252;y&#252;k felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda öl&#252;m nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'l&#252; hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
    6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vask&#252;ler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğ&#252;s ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.

    Sol tarafta daha fazla olmak &#252;zere plevral ef&#252;zyonlarda gör&#252;l&#252;r.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı &#252;st solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca r&#252;pt&#252;r ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı &#252;f&#252;r&#252;m durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma r&#252;pt&#252;r olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğ&#252;s ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğ&#252;s röntgeni olduğunda konabilir.

    LABORATUVAR:
    Göğ&#252;s röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğ&#252;s röntgenogramı aort diseksiyonu ş&#252;phesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğ&#252;s röntgenogramında %80-90 gör&#252;len aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi gör&#252;l&#252;r.

    Aortta kalsifikasyonun gör&#252;lmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm’den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğ&#252;s röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral ef&#252;zyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri gör&#252;lmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğ&#252;s röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğ&#252;s röntgenogramlarından ş&#252;phe etmek gerekir.

    EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'&#252;nde sol ventrik&#252;l hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğ&#252;s ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler gör&#252;lebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğ&#252;s ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstr&#252;ksionları gelişebilir.

    TANI TEKNİKLERİ:

    1-&#214;ncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı d&#252;ş&#252;n&#252;l&#252;p d&#252;ş&#252;n&#252;lmediği belirlenmelidir.
    2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
    3-Eğer m&#252;mk&#252;nse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı l&#252;mende yerleşen tromb&#252;s, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik reg&#252;rjitasyonun olup olmadığı, perikardial ef&#252;zyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir gör&#252;nt&#252;leme yöntemi t&#252;m anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.

    1-Aortografi:
    Retrograd aortografi ş&#252;phelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift l&#252;men veya intimal kanadın gör&#252;nt&#252;lenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik l&#252;men deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik reg&#252;rjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı l&#252;ğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında gör&#252;nt&#252;lendiğini göstermişlerdir.

    Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
    Dezavantajları; İnvaziv bir prosed&#252;r olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun s&#252;rmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.

    2-Bilgisayarlı Tomografi:
    Aort diseksiyonunda bir veya iki aort l&#252;meninin gör&#252;nt&#252;lenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da gör&#252;lebilir. Tomografinin %83-100 oranında g&#252;venilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin s&#252;perior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu gör&#252;nt&#252;lenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi gör&#252;nt&#252;lemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.

    Tomografi aynı zamanda yalancı l&#252;mende tromb&#252;s olup olmadığını ve yine perikardial ef&#252;zyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.

    3-MRİ:
    Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. &#214;zellikle transvers sagital ve koronal planda y&#252;ksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi gör&#252;nt&#252;leme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.

    MRİ %98’e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, tromb&#252;ste %98 ve perikardial ef&#252;zyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ y&#252;ksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vask&#252;ler kliplerde, metalik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların gör&#252;nt&#252;lenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik reg&#252;rjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.

    Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın gör&#252;nt&#252;lenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu gör&#252;nt&#252;lemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.

    4-Ekokardiyografi:
    Ş&#252;pelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort l&#252;meninde gösterilmesi ve yine aort l&#252;menınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik l&#252;mende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu t&#252;r intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki l&#252;men arasında farklı rengin gör&#252;lmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı l&#252;menin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların gör&#252;lmesi aort diseksionu tanısını destekler.
    Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
    Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik gör&#252;nt&#252;leme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosed&#252;rde noninvazivdir.

    TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.

    Teşhis doğrulanır (intimal menbran )

    intimal yırtık -Diseksiyon genişliği

    LV duvar haraketleri

    Bronş tutulumu

    Aort reg&#252;rjitasyonu ve derecesi

    Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.

    TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe gör&#252;lmektedir.

    &#214;nemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda gör&#252;l&#252;r. &#214;nemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.

    TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, tromb&#252;ste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial eff&#252;zyonda ise bu oran %100'd&#252;r. Eğer intimal flep tek başına gör&#252;lm&#252;şse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka gör&#252;nt&#252;leme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.

    Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu y&#252;zden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan ş&#252;phelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğ&#252;s ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğ&#252;s ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.

    Bu nedenler arasında; sol ventrik&#252;ler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial ef&#252;zyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'&#252;ne infakt&#252;s veya iskemi eşlik etmekteydi.

    İntravasculer USG: (IVUS)
    Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları &#252;zerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve t&#252;m aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu.

  8. #8
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    Algoritim:
    Bu dört gör&#252;nt&#252;leme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır. MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir. MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir. Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça y&#252;ksektir. Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir. Fakat invaziv bir prosed&#252;rd&#252;r ve kontrast ajan kullanımını gerektirir. MRİ oldukça doğruluğa sahiptir. Acillerde kullanılmaz ve uzun s&#252;reli kullanımınıda kısıtlanmaktadır. CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır. TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır. TEE ş&#252;phelenilen aort diseksionundan emin olunması g&#252;venilirliği ve doğruluğu nedeni ile y&#252;ksek kullanımdadır.

    Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif gör&#252;nt&#252;lemeği sağlamaktadır. Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir. TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir.

    MRİ'da diğer gör&#252;nt&#252;leme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir. M&#252;kemmel bir doğruluğu, y&#252;ksek kalitede detay gör&#252;nt&#252;ler vermesi açısından faydalıdır. Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir .

    Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir. Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır.

    Son olarak her enstit&#252; en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört gör&#252;nt&#252;leme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosed&#252;r olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir.

    Koroner anjiografinin rol&#252;:

    Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir. Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır

    1-Akut: proximal koroner daralma veya ocl&#252;zyonunun söz konusu olduğu durum
    2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir.

    Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir. Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir. Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir. Ancak burada koroner anjiografinin rol&#252; daha önemlidir. Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir. Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kök&#252; dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz. Buna ek olarak proximal koroner obstr&#252;ksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler.

    Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'&#252;nde gör&#252;lebilir. Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 gör&#252;nt&#252;leme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır. Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG’de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir.

    AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
    Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'&#252;nden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir. Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'&#252;nden çoğuda ilk ay içerisinde ve &#37;90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde öl&#252;rler.

    Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosed&#252;r&#252;d&#252;r. Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru l&#252;men arasında yaratılır. Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur. Bu prosed&#252;r birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır. Bu method DeBakey ve ark. tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır. Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstr&#252;kte etmektir. Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir.

    Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır. Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve &#252;riner çıkım sağlanmalıdır. İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır. &#214;zellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir. Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir. Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir.

    Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir. 20 mikrogr/dak. titre halinde verilir. Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir. Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır. dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir.

    Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır. Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır. 1mg propranalol 3-5 dakika s&#252;re ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir. Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır. Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir. Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir. &#214;zellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir. Başlangıç dozu 10mg'dır. G&#252;nl&#252;k 20-80mg. 10-15 dakikada verilmelidir. (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg. dakikaya kadar titre edilir. &#199;ok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir. 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir. Esmolol hem beta bloker g&#252;venilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir. Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya metapronolol kullanılabilir. Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sin&#252;s bradikardisi, 2-3. derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır. Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir. Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son g&#252;nlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır. &#214;zellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır. Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler.

    Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir. Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir. Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır. Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir. Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir.

    Aort diseksiyonu ş&#252;phesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla vol&#252;m y&#252;klenmesi yapılmalıdır. Bu özellikle tamponad ve ya aort r&#252;pt&#252;r&#252; kuşkusunda önemlidir. Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölç&#252;len extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölç&#252;m yapılmak s&#252;reti ile ekarte edilmelidir. Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir. Dopamin de renal perf&#252;zyonu d&#252;zeltmek için d&#252;ş&#252;k dozlarda kullanılabilir.

    Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir. Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum &#252;nitelerinde hem gör&#252;nt&#252;leme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir. Eğer hastada unstable diseksiyon ş&#252;phesi varsa o zaman aortik r&#252;pt&#252;r veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır. Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir.

    Kardiak tamponadda yaklaşım:
    Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir. Bu da hastalardaki en yaygın öl&#252;m nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur. Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır. &#199;&#252;nki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur. Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır.

    Definitif tedavi:
    Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır. Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu gör&#252;ş&#252; vardır. Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik r&#252;pt&#252;r, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir. Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır. Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar. Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha y&#252;ksektir. Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir. Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir. Ancak distal diseksiyonlar r&#252;pt&#252;r; expansion, sakk&#252;ler anevrizma, vital organ iskemisi veya s&#252;rekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir. Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir.

    Sonuç olarak medikal tedavi; r&#252;pt&#252;r anevrizma aortik reg&#252;rjitasyon, arteriel okl&#252;zyon veya diseksiyonun rek&#252;rensi gibi komplikasyonların gelişmediği t&#252;m stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidir.Ancak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır.

    Bunlar;

    Normotansiyon

    Kalp tamponadı

    Majör arterlerin tutulması

    Aort yetmezliği

    Sol ventrik&#252;l yetmezliği

    CERRAHİ TEDAVİ:

    Cerrahi risk b&#252;t&#252;n hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfakt&#252;s&#252;, serebrovask&#252;ler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır.

    Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görm&#252;ş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı l&#252;menin diseksiyonun proximal ve distal s&#252;t&#252;rlerle obliterasyonudur. gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir.

    Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu g&#252;çl&#252; olan femoral arterin kan&#252;lasyonu dikkatli yapılmalıdır.Kardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir. Hemodil&#252;syon ile sistemik hipotermi (20oC) , d&#252;ş&#252;k akım (100-1500ml/dk/m2), d&#252;ş&#252;k basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir. İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik sol&#252;syonla perf&#252;ze edilir.

    Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen s&#252;t&#252;rlerle devamlı s&#252;t&#252;r tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı l&#252;men giderilir. 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar.

    Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi.

    Aortik an&#252;ler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Aort kök&#252;ne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir. Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir.

    Arkus diseksionları:
    Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir. Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir. Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir.

    Tip-B Diseksiyonları:
    Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır. Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir. Proximal ve distal yalancı l&#252;menler giderilir ve yeniden gerçek l&#252;mene akım sağlanır. Tip-A diseksiyondaki gibi s&#252;t&#252;r iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir. ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek l&#252;men bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir.

    Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir. Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk’yı aşan kros klemp s&#252;resi paralizi yön&#252;nden g&#252;venilir sınırı aşmaktadır. Alternatif olarak, distal perf&#252;zyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz d&#252;zensizliklerinden mortalite oranı y&#252;kselmektedir.

    Kronik diseksiyonlar:
    Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir. Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort kök&#252;ne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir. Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir. Kronik diseksiyonlarda, vital organların perf&#252;zyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir. Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır.

    Postoperatif takip:
    Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve rek&#252;ren diseksiyon r&#252;pt&#252;r&#252;ne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır. Tip-A da %30 Tip-B'de %38’dir .

    Doroghazi ve ark. ları 160 hastanın uzun s&#252;reli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık s&#252;rvey %75'dir. Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın s&#252;rveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı l&#252;men açıklığı tespit edilmiştir %23.

    UZUN D&#214;NEMDE TAKİP VE TEDAVİ
    Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görm&#252;ş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu s&#252;rvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır. T&#252;m bu gruplardaki 5 yıllık s&#252;rvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir.

    Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik reg&#252;rjitasyon, rek&#252;rran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya r&#252;pt&#252;r bulunur. Uzun s&#252;reli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT’yi azaltmak için b&#252;t&#252;n hastalarda endikedir. Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben gör&#252;len geç anevrizma r&#252;pt&#252;r&#252;, iyi reg&#252;le edilmemiş hipertansiyonlularda iyi reg&#252;le edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir. Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir. Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi). Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir di&#252;retikle kombine edilmelidir.

    P&#252;r vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır. ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır.

    Cerrahiyi takiben gör&#252;len öl&#252;mlerin %29 kadarı disseke anevrizma r&#252;pt&#252;r&#252;nden olmaktadır. Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde gör&#252;len anevrizma r&#252;pt&#252;r oranı ise %17-25 kadardır. Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma gör&#252;lmesi arasındaki s&#252;re takriben 18 aydır. Ancak bu s&#252;re 2 yıla kadar uzayabilir. Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak r&#252;pt&#252;re olurlar. Böylece bu t&#252;r geç gör&#252;len anevrizmalarda agresif girişim endikedir.

    Uzun s&#252;reli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort reg&#252;rjitasyonu veya periferik vask&#252;ler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir. Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğ&#252;s röntgenleri, seri aort gör&#252;nt&#252;leri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır. Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir.

    DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRK&#220ATUAR ARREST
    Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirk&#252;latuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır. Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir. Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır. Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perf&#252;zyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır.

    Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler g&#252;n&#252;m&#252;zde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kab&#252;l gören en g&#252;venli yöntem derin hipotermik total sirk&#252;latuvar arresttir.

    Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri g&#252;n&#252;m&#252;zde geniş bir kitle tarafından kabul gör&#252;p uygulanmaktadır. Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirk&#252;latuar arrest ile m&#252;mk&#252;nd&#252;r. Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır. Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.

    Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın s&#252;resi ile şekli işlemin başarısı açısından b&#252;y&#252;k bir öneme sahiptir. Soğutma s&#252;resi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır. Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir. &#214;sefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır. Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir. Soğutmanın 10 dereceden daha d&#252;ş&#252;k bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır. Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa s&#252;rede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır.

    T&#252;m perf&#252;zyon s&#252;resince kan gazları alfa stat prensibi ile d&#252;zenlenmelidir. V&#252;cut ısısı d&#252;şt&#252;kçe kan karbondioksit basıncının d&#252;şme ve kan pH'sının y&#252;kselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 7.4 karbondioksit basıncının 40 mmHg d&#252;zeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir. pH 7.6 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg d&#252;zeyinde tutulmalıdır. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoreg&#252;lasyonunun korunduğunu göstermiştir. pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir. 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir. Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz d&#252;zeyinin %200-300 mg d&#252;zeyınde tutulmalıdır. %500 mg ın &#252;zerınde ki kan glukoz d&#252;zeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dön&#252;şmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır.

    Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 d&#252;zeyinde olmalıdır.

    Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin metabolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır. Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperf&#252;zyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır. Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest s&#252;resinin g&#252;venli bir arrest s&#252;resi olduğunu göstermektedir. Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir metabolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir.

    Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirk&#252;latuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kab&#252;l görmeye başlamıştır. RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır. Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır. Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi ş&#252;pheler vardır. RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir. T&#252;m bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında k&#252;m&#252;latif bir etki yapıyor olabilirler. Aort cerrahisi sırasında sirk&#252;latuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diff&#252;z nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak m&#252;mk&#252;nd&#252;r. Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır. diff&#252;z nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır. Ergin ve ark. tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda gör&#252;ld&#252;ğ&#252; bildirilmektedir ve beynin korunmasındaki yetersizlikten

  9. #9
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    Aritmi,kalpte ritm bozukluğu

    KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
    Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252; adı verilen özel h&#252;cre grupları vardır(Doğal kalp pili).
    Uyaran kulakçıktan atriventrik&#252;ler d&#252;ğ&#252;me gelir. Atrioventrik&#252;ler D&#252;ğ&#252;m, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile b&#252;t&#252;n kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir s&#252;re içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan t&#252;m v&#252;cuda dağıtılır.

    Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

    Gerek uyaranın sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252;nden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252;n&#252;n anormal çalışması bu normal s&#252;reci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının d&#252;zeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölç&#252;de artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

    Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,t&#252;t&#252;n, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

    Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

    Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

    Ventrik&#252;ler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

    Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
    Sin&#252;s aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

    Sin&#252;s takikardisi: Sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252; alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

    Premat&#252;re supraventrik&#252;ler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık &#252;zeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Premat&#252;re atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

    Supraventrik&#252;ler takikardi(karıncık &#252;zeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

    Ventrik&#252;ler(karıncık kökenli) aritmiler
    Premat&#252;re ventrik&#252;ler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

    Ventrik&#252;ler takikardiarıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğ&#252;s ağrısı, solunum g&#252;çl&#252;ğ&#252;, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon d&#252;ş&#252;kt&#252;r.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

    Ventrik&#252;ler fibrilasyonarıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani öl&#252;me neden olur.

    Kalp bloğu
    Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

    Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

    Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

    Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

    Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

    Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

    Aritmi tanısındaki testler
    Elektrokardiyografi(EKG)albin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğs&#252;n &#252;st&#252;ne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

    -İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
    -Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

    -HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın g&#252;nl&#252;k hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde gör&#252;lemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

    -Transtelefonik İzlemeasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun s&#252;re taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

    Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir t&#252;p (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

    Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

    İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde s&#252;rekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

    Kardiyoversionalbi normal ritmine dönd&#252;rmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğ&#252;s duvarına uygulanan elektirik şokudur.

    Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani öl&#252;mlere sebeb olacak ciddi ventrik&#252;ler aritmiler (ventrik&#252;ler fibrilasyon öyk&#252;s&#252;, sık tekrarlayan ventrik&#252;ler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğ&#252;s kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. &#214;nemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek öl&#252;mc&#252;l aritmileri d&#252;zeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı öl&#252;m riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

    Kalp pili (Pacemaker): Sinus d&#252;ğ&#252;m&#252;n&#252;n d&#252;zg&#252;n çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin d&#252;zg&#252;n çalışmasını sağlar.

    Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

  10. #10
    Misafir gokhan_sen adlı üyenin avatarı
    Kayıt Tarihi
    22-06-2006
    Mesajlar
    6,532
    Karizma Gücü
    0
    Aritmiler kalpte tekleme



    Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252; adı verilen özel h&#252;cre grupları vardır(Doğal kalp pili).
    Uyaran kulakçıktan atriventrik&#252;ler d&#252;ğ&#252;me gelir.Atrioventrik&#252;ler D&#252;ğ&#252;m, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile b&#252;t&#252;n kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir s&#252;re içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan t&#252;m v&#252;cuda dağıtılır.
    Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.
    Gerek uyaranın sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252;nden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252;n&#252;n anormal çalışması bu normal s&#252;reci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının d&#252;zeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölç&#252;de artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.
    Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,t&#252;t&#252;n, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.
    Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;
    Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,
    Ventrik&#252;ler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.
    Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler

    Sin&#252;s aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.
    Sin&#252;s takikardisi: Sin&#252;s d&#252;ğ&#252;m&#252; alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.
    Premat&#252;re supraventrik&#252;ler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık &#252;zeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Premat&#252;re atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).
    Supraventrik&#252;ler takikardi(karıncık &#252;zeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).
    Ventrik&#252;ler(karıncık kökenli) aritmiler

    Premat&#252;re ventrik&#252;ler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).
    Ventrik&#252;ler takikardiarıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğ&#252;s ağrısı, solunum g&#252;çl&#252;ğ&#252;, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon d&#252;ş&#252;kt&#252;r.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.
    Ventrik&#252;ler fibrilasyonarıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani öl&#252;me neden olur.
    Kalp bloğu

    Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

    Uyaranların tamamı gecikerek geçer.
    Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.
    Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)
    Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).
    Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).
    Aritmi tanısındaki testler

    Elektrokardiyografi(EKG)albin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğs&#252;n &#252;st&#252;ne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.




    -İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
    -Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

    -HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın g&#252;nl&#252;k hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde gör&#252;lemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

    -Transtelefonik İzlemeasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun s&#252;re taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

    Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir t&#252;p (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

    Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

    İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde s&#252;rekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.
    Kardiyoversionalbi normal ritmine dönd&#252;rmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğ&#252;s duvarına uygulanan elektirik şokudur.
    Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani öl&#252;mlere sebeb olacak ciddi ventrik&#252;ler aritmiler (ventrik&#252;ler fibrilasyon öyk&#252;s&#252;, sık tekrarlayan ventrik&#252;ler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğ&#252;s kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. &#214;nemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek öl&#252;mc&#252;l aritmileri d&#252;zeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı öl&#252;m riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.
    Kalp pili (Pacemaker): Sinus d&#252;ğ&#252;m&#252;n&#252;n d&#252;zg&#252;n çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin d&#252;zg&#252;n çalışmasını sağlar.
    Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

 

 

Bölüm Açıklaması

  • Yeni konu açmak için giriş yapmalısınız.
  • Bu bölümde konulara mesaj yazabilirsiniz.
  • Eklenti yükleyebilmek için giriş yapmalısınız.
  • Mesajlarınızı düzenlemek için giriş yapmalısınız.
  •